F RMACO CONTRA EL VIH INHIBE LA PROPAGACIÓN DE C NCER DE MAMA. INVESTIGACIÓN CONJUNTA DE CIENTÍFICOS DE MÉXICO Y ESTADOS UNIDOS

Resumen

CIENTÍFICOS DE MÉXICO Y ESTADOS UNIDOS ENCONTRARON QUE UN FÁRMACO DISEÑADO Y COMERCIALIZADO PARA TRATAR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCA HUMANA (VIH) INHIBE LA METÁSTASIS DEL CÁNCER DE MAMA BASAL, EL MÁS AGRESIVO DE LOS CINCO SUBTIPOS EXISTENTES DE LA ENFERMEDAD. EN UNA INVESTIGACIÓN CONJUNTA, MARCO ANTONIO VELASCO VELÁZQUEZ, DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNAM, Y RICHARD G. PESTELL, DE LA UNIVERSIDAD THOMAS JEFFERSON DE PHILADELPHIA, DEMOSTRARON QUE EL MEDICAMENTO INHIBE LA FUNCIÓN DEL RECEPTOR CCR5, QUE PARTICIPA EN LA MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS DE CÁNCER DE MAMA BASAL A OTROS TEJIDOS. "LA MAYORÍA DE LAS PACIENTES CON ESE CARCINOMA MUEREN POR LA METÁSTASIS, NO POR EL TUMOR PRIMARIO, QUE PUEDE TRATARSE CON CIRUGÍA Y RADIOTERAPIA. ESTE NUEVO TRATAMIENTO PODRÍA COMPLEMENTAR A LOS ACTUALES Y DETENER LA PROPAGACIÓN", SEÑALÓ VELASCO, QUÍMICO FARMACOBIÓLOGO Y DOCTOR EN CIENCIAS BIOMÉDICAS POR LA UNAM. LOS RESULTADOS DE LO INDAGADO ESTÁN DISPONIBLES EN LA VERSIÓN ELECTRÓNICA DE LA REVISTA "CANCER RESEARCH" Y APARECIERON EN EL NÚMERO DEL 1 DE AGOSTO EN LA VERSIÓN IMPRESA. EL CCR5 ES UN RECEPTOR QUE EXISTE EN LA MEMBRANA DE CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE. A MITAD DE LA DÉCADA DE LOS 80 SE DESCUBRIÓ EN UNA SUBPOBLACIÓN DE µFRICA QUE CARECE DE ESE RECEPTOR Y NO ES SUSCEPTIBLE DE SER INFECTADA POR CIERTA CEPA DEL VIH. "SE IDENTIFICÓ QUE TIENE MUTADO EL GEN QUE CODIFICA PARA ESE RECEPTOR, QUE ES PARTICULARMENTE IMPORTANTE PARA QUE EL VIH ENTRE A LA CÉLULA QUE INFECTA (EL LINFOCITO CD4) Y, UNA VEZ AHÍ, PUEDA PROLIFERAR PARA PRODUCIR EL SIDA", EXPLICÓ VELASCO, ADSCRITO AL DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA DE LA FACULTAD DE MEDICINA. TRAS ESE DESCUBRIMIENTO, EN LOS AÑOS 90 SE CREARON FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD DEL CCR5. "EN MI LABORATORIO, POR MÁS DE 10 AÑOS ESTUDIAMOS CÓMO LOS TUMORES SE MUEVEN DEL SITIO DE ORIGEN A OTROS TEJIDOS, ES DECIR, CÓMO OCURRE ESE PROCESO LLAMADO METÁSTASIS. ASÍ QUE COMENZAMOS A ANALIZAR LA FUNCIÓN DE ESTE TIPO DE RECEPTORES", AFIRMÓ. EN EL MERCADO NO HAY NINGÚN MEDICAMENTO QUE MODIFIQUE EL PROCESO DE PROPAGACIÓN, TODOS ESTÁN CENTRADOS EN TERMINAR CON LAS CÉLULAS ENFERMAS. "SI ÉSTAS MUEREN ES MENOS PROBABLE QUE LLEGUEN A OTROS TEJIDOS; SIN EMBARGO, EL INCONVENIENTE ES QUE LOS TRATAMIENTOS ACTUALES NO LAS ELIMINAN AL CIEN POR CIENTO DE LAS CÉLULAS, Y CON UNA POBLACIÓN RESIDUAL QUE SEA CAPAZ DE MIGRAR A OTROS TEJIDOS, VAMOS A TENER METÁSTASIS", INDICÓ. ESTE ES UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA GRAVE PARA EL QUE NO HAY OPCIONES TERAPÉUTICAS. POR ELLO, EN SU LABORATORIO DE LA FACULTAD DE MEDICINA EL INVESTIGADOR ESTUDIA CÓMO OCURRE ESE PROCESO, PUES BUSCA IDENTIFICAR BLANCOS TERAPÉUTICOS QUE PUEDAN INHIBIRSE PARA DETENER LA EXPANSIÓN. TRAS DETALLARSE EL DESARROLLO DE ESTA INVESTIGACIÓN -QUE SIGUIÓ DOS LÍNEAS DE ESTUDIO: CÉLULAS CANCEROSAS HUMANAS EN CULTIVO Y RATONES DEFICIENTES EN SU SISTEMA INMUNE, A LOS QUE SE LES IMPLANTARON CÉLULAS HUMANAS CANCEROSAS-, SE MENCIONA QUE ACTUALMENTE LOS INVESTIGADORES ESTÁN EN CHARLAS CON LA EMPRESA FARMACÉUTICA PFIZER, QUE PRODUCE EL MEDICAMENTO CONTRA EL VIH, PARA PLANEAR UN ENSAYO CLÍNICO Y MOSTRAR QUE EN HUMANOS TAMBIÉN SE DETIENE LA METÁSTASIS.